国家自然科学基金(30871047)
- 作品数：3 被引量：14H指数：2
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- 层流剪切应力对高脂环境下白细胞-内皮细胞黏附的影响及其机制被引量：1
- 2016年
- 目的探讨层流剪切应力对高脂环境下白细胞-内皮细胞黏附的影响及其机制。方法以氧化型低密度脂蛋白造成高脂环境,诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤,分别以0、5、25 dyne/cm2层流剪切应力对损伤后的HUVECs干预4 h(分别记为0、5、25 dyne/cm2组)。采用人白血病淋巴瘤细胞株U937行白细胞-内皮细胞黏附试验,计算每100个HUVECs上黏附的U937细胞数;采用激光扫描共聚焦显微镜观察HUVECs细胞膜上的β1整合素抗体荧光信号强度,流式细胞术检测β1整合素阳性率。结果 0 dyne/cm2组、5 dyne/cm2组和25 dyne/cm2组黏附的细胞数量依次降低(P均<0.05),细胞膜上的β1整合素抗体荧光信号强度逐渐减弱,β1整合素阳性率分别为98.98%±0.36%、88.58%±3.34%、81.28%±5.19%;0 dyne/cm2组β1整合素阳性率明显高于25 dyne/cm2组(P<0.05),0 dyne/cm2组与5 dyne/cm2组比较、5 dyne/cm2组与25 dyne/cm2组比较均无统计学差异(P均>0.05)。结论在一定范围内适当提高层流剪切应力能够降低高脂环境下内皮细胞上黏附的白细胞数量,机制可能与降低内皮细胞膜β1整合素表达有关。
- 李燕玲何小洪张焰钟挺挺董吁钢马虹郑振声
- 关键词：内皮细胞白细胞Β1整合素
- 提高血流剪切应力调控动脉粥样硬化相关基因表达被引量：4
- 2009年
- 血流剪切应力是造成动脉粥样硬化病变非随机灶性分布的主要因素。许多研究显示血流剪切应力通过调控内皮细胞的基因表型影响血管内皮的结构与功能,从而影响动脉粥样硬化病变的发生发展。增强型体外反搏驱动血液形成双脉冲灌注于全身,明显提高脉动剪切应力,长期使用可保护血管内皮,调控动脉粥样硬化相关基因的表达,有助于预防及治疗动脉粥样硬化。
- 张焰郑振声马虹伍贵富
- 关键词：动脉粥样硬化剪切应力反搏动术
- 流体剪切应力对氧化型低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞损伤及黏着斑重塑的影响被引量：9
- 2018年
- 目的探讨流体剪切应力对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)导致的血管内皮细胞损伤和黏着斑重塑的影响。方法以100μg/mL ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤模型,构建5、25 dyne/cm^2流体剪切应力,将细胞随机分为静态组、静态加ox-LDL干预组、5 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组、25 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组。采用相差显微镜观察细胞形态,检测细胞留存率,免疫荧光法检测各组黏着斑组成分子整合素-β_1(Integrin-β_1)、黏着斑激酶(FAK)、桩蛋白(Paxillin)的表达水平。结果静态组细胞形态正常;静态加ox-LDL干预组内皮细胞失去了典型的形态,排列紊乱,大量脱落,内皮细胞单层完整性受损;5 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组细胞形态比静态加ox-LDL干预组有所改善,脱落有所减少,但排列仍较紊乱;25 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组细胞排列紧密,脱落较少,细胞与基质之间的黏附较为牢固。25 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组细胞留存率为95.15%±16.20%,高于静态加ox-LDL组(80.95%±14.72%)、5 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组(88.86%±14.23%)(P均<0.05);静态加ox-LDL干预组、5 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组、25 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组Integrin-β_1、FAK、Paxillin的荧光强度均高于静态组(P均<0.05);5 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组Integrin-β_1、FAK、Paxillin荧光强度低于静态加oxLDL干预组(P<0.05);25 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组Integrin-β_1、FAK、Paxillin荧光强度低于静态加ox-LDL干预组及5 dyne/cm^2流体剪切应力加ox-LDL干预组(P均<0.05)。结论 ox-LDL可导致血管内皮细胞损伤、脱落和黏着斑重塑,而生理范围内较高水平的流体剪切应力能够有效地减轻黏着斑过度重塑,促进血管内皮细胞附着于基质,减轻血管内皮细胞损伤。
- 钟挺挺李燕玲何小洪董吁钢马虹郑振声张焰
- 关键词：血管内皮细胞损伤流体剪切应力氧化型低密度脂蛋白黏着斑
