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福建省卫生厅青年科研基金(2009-1-7)
作品数:
1
被引量:1
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吴文滨
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硼替佐米对多药耐药HL-60细胞增殖的影响及耐药逆转作用
被引量:1
2012年
目的观察硼替佐米对多药耐药白血病细胞增殖的影响及耐药逆转作用,初步探讨硼替佐米抑制多药耐药白血细胞增殖的分子机制。方法以多药耐药白血病细胞系HL-60/DNR和HL-60/VCR细胞为模型,以HL-60细胞为对照,用四甲基偶氮唑盐反应比色法(MTT法)测定硼替佐米对HL-60、HL-60/DNR和HL-60/VCR细胞增殖的抑制作用,计算微毒剂量作为逆转耐药剂量。分4个实验组:HL-60/DNR+柔红霉素(DNR)、HL-60/DNR+DNR+硼替佐米、HL-60/VCR+长春新碱(VCR)、HL-60/VCR+VCR+硼替佐米,计算硼替佐米逆转耐药倍数。硼替佐米按浓度递增(10、40、80nmoL/L)作用于HL-60/DNR和HL-60/VCR细胞48h,实时定量RT—PCR和Westernblot方法检测XIAP、clAP-1、clAP-2mRNA和蛋白表达水平及NF—KB活性。结果硼替佐米呈浓度依赖性抑制HL-60、HL-60/DNR和HL-60/VCR细胞增殖,IC,。值分别为(28.90±3.99)、(81.19±9.34)和(73.48±8.94)nmol/L。10nmol/L硼替佐米预处理48h后,DNR对HL-60/DNR细胞的Ic50值由(12.90±1.75)μmo]/L降低至(3.54±0.57)μmol/L(P〈0.01),VCR对HL-60/VCR的Ic50值由(33.25±7.28)μmol/L降低至(9.97±1.15)μmol/L(P〈0.01),逆转耐药倍数分别为(3.32±0.53)和(2.64±0.28)倍。硼替佐米呈浓度依赖性下调XIAP、clAP-1、elAP-2mRNA和蛋白的表达水平及抑制NF—KB活化。结论硼替佐米可抑制多药耐药HL-60细胞增殖,并对多药耐药具有一定的逆转作用;其机制可能与下调凋亡抑制蛋白表达相关。
尚晋
陈志忠
吴文滨
魏天南
陈为民
关键词:
硼替佐米
多药
核转录因子
凋亡抑制蛋白
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