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国家自然科学基金(30872743C1701)

作品数:3 被引量:13H指数:2
相关作者:林仲秋谢庆生刘昀昀谢晓飞周晖更多>>
相关机构:中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇宫颈
  • 3篇宫颈癌
  • 2篇细胞
  • 1篇增殖
  • 1篇照射
  • 1篇射线
  • 1篇射线照射
  • 1篇通路
  • 1篇迁移
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤干细胞
  • 1篇耐药
  • 1篇耐药性
  • 1篇耐药性研究
  • 1篇宫颈癌细胞
  • 1篇放疗
  • 1篇非编码
  • 1篇干细胞
  • 1篇癌细胞
  • 1篇WNT

机构

  • 3篇中山大学孙逸...

作者

  • 3篇林仲秋
  • 2篇谢庆生
  • 1篇吴妙芳
  • 1篇姚婷婷
  • 1篇俞进
  • 1篇钟沅月
  • 1篇卢淮武
  • 1篇梁金晓
  • 1篇陆晓楣
  • 1篇周晖
  • 1篇谢玲玲
  • 1篇谢晓飞
  • 1篇刘昀昀

传媒

  • 2篇中山大学学报...
  • 1篇现代妇产科进...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
分割剂量射线照射富集宫颈癌肿瘤干细胞的研究被引量:5
2012年
【目的】研究分割剂量射线照射的宫颈癌Hela细胞表达肿瘤干细胞相关蛋白情况及裸鼠体内成瘤能力,探讨经此法富集宫颈癌肿瘤干细胞的可行性。【方法】Hela细胞分组接受分割剂量分别为2、4、6、8、10及12 Gy的射线照射,总照射剂量24~42 Gy。流式细胞术检测各照射组及对照组细胞的ABCG2、CD44及CD133表达率;各组细胞接种裸鼠皮下,检测其体内成瘤能力。【结果】各照射组细胞的ABCG2表达率均明显上调,以Hela-R2组(4 Gy×10次)细胞的表达率最高[(46.89±1.20)%],且随着照射次数的增加而升高(P<0.05);各组细胞的CD44及CD133表达率变化均无明显趋势;Hela-R2组细胞的裸鼠体内成瘤能力最高,其次为Hela-R5组(10 Gy×3次)。【结论】分割剂量射线照射可在体外富集宫颈癌肿瘤干细胞,以分割剂量为4 Gy组富集效果最好,诱导Hela细胞株表达ABCG2显著上调,及提高其裸鼠体内成瘤能力。
谢玲玲卢淮武钟沅月吴妙芳陆晓楣姚婷婷林仲秋
关键词:HELA细胞肿瘤干细胞
长链非编码RNA MDC1-AS在宫颈癌中的表达及功能被引量:2
2016年
【目的】探讨长链非编码RNA MDC1-AS在宫颈癌及癌旁组织中的表达差异及其与临床病理特征关系,并进一步研究其在宫颈癌细胞中的功能。【方法】应用q RT-PCR方法检测108例宫颈癌组织及相应癌旁组织长链非编码RNAMDC1-AS的表达,分析其与临床病理特征的关系。转染MDC1-AS表达质粒,构建过表达MDC1-AS的稳定宫颈癌Si Ha、He La细胞株,应用CCK8检测细胞增殖能力变化;Transwell实验检测过表达MDC1-AS对宫颈癌细胞侵袭、迁移能力的影响。【结果】108例宫颈癌患者中,长链非编码RNAMDC1-AS在72例癌组织的相对表达量低于癌旁组织,其低表达与淋巴结转移和淋巴脉管间隙浸润有关(P<0.05);成功建立稳定过表达MDC1-AS的Si Ha和Hela细胞株,其细胞增殖均比阴性对照显著降低(Si Ha:48 h,P<0.01;72 h,P<0.001;Hela:48 h,72 h,P均<0.001);与阴性对照相比,过表达MDC1-AS的Si Ha及He La细胞在Transwell迁移(46.3±3.0 vs 149.7±3.1;27.5±4.2 vs 85.0±3.2)、侵袭实验(55.1±0.6 vs 112.4±2.9;66.1±1.9 vs172.0±4.3)中穿膜细胞均明显减少(P均<0.01)。【结论】宫颈癌组织中长链非编码RNAMDC1-AS呈低表达,与淋巴结转移和淋巴脉管间隙浸润有关,并可能参与了宫颈癌细胞的增殖、侵袭和迁移。
俞进谢庆生林仲秋
关键词:宫颈癌增殖迁移
放疗诱导宫颈癌细胞中经典Wnt通路的表达情况及顺铂耐药性研究被引量:6
2014年
目的:研究放疗诱导后的耐放疗宫颈癌Hela、Siha细胞系顺铂耐药情况及经典Wnt通路相关分子在其化疗耐受中的作用。方法:分割剂量多次照射诱导宫颈癌细胞并成功建立耐放疗细胞系,将细胞分为R0组(空白对照)、R1组(分割剂量4GY,照射6次)和R2组(分割剂量6GY,照射4次)。CCK8法进行耐药实验,Real-time PCR及Western blot法检测Wnt/β-catenin通路及耐药分子表达情况。结果:Hela R0、R1、R2顺铂IC50分别为3.86、6.65μmol/L和6.53μmol/L,Siha R0、Siha R1、Siha R2顺铂IC50分别为4.79、7.25μmol/L和7.98μmol/L;与R0组相比,其他两组的IC50显著升高,差异有统计学意义(P<0.001)。放疗诱导宫颈癌Hela、Siha细胞中经典Wnt通路分子在基因与蛋白水平受到激活,其下游基因C-Myc、Cyclin D1表达增多,放疗诱导Hela细胞中耐药蛋白ABCB1、ABCG2表达升高,而放疗诱导Siha细胞中上述耐药蛋白变化无统计学差异。结论:经典Wnt通路可能是放疗诱导宫颈癌细胞化疗耐受性获得的重要机制,这为复发性宫颈癌患者提供了潜在治疗靶点。
刘昀昀周晖谢庆生李睿歆谢晓飞梁金晓林仲秋
关键词:放疗宫颈癌WNT耐药
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