叶元英
作品数: 1被引量:11H指数:1
  • 所属机构:青岛大学
  • 所在地区:山东省 青岛市
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:山东省自然科学基金

相关作者

黄煜
作品数:47被引量:146H指数:8
供职机构:青岛大学
研究主题:滋养细胞 趋化因子 人早孕 子宫内膜癌 趋化因子CXCL16
马营营
作品数:7被引量:36H指数:3
供职机构:青岛大学
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颜莉莉
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研究主题:子宫内膜癌 趋化因子CXCL12 动物模型 人子宫内膜癌 CXCR7
刘萍萍
作品数:4被引量:16H指数:2
供职机构:青岛大学
研究主题:趋化因子CXCL12 CXCR4 MMP-2蛋白 ERK信号转导通路 CXCL12
ERK信号转导通路在CXCL12促进子宫内膜癌细胞增殖和侵袭中的作用被引量:11
2016年
目的:探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4(CXCL12/CXCR4)生物学轴通过细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号转导通路发挥促子宫内膜癌细胞增殖和侵袭的作用。方法:应用外源性CXCL12处理子宫内膜癌Ishikawa细胞株,通过Western blotting检测不同时间位点ERK1/2的磷酸化水平和Survivin蛋白的表达;通过ELISA检测细胞培养上清液中MMP-2的分泌水平。同时分析AMD3100和PD98059对细胞ERK1/2磷酸化水平、Survivin蛋白水平和MMP-2分泌水平的影响。结果:外源性CXCL12刺激后,可迅速上调ERK1/2的磷酸化水平(t=0.887,P<0.01),促进Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表达(t=0.861,P<0.01;t=0.297,P<0.01),且三者均呈时间依赖性。PD98059和AMD3100均能明显抑制外源性CXCL12诱导后ERK1/2的磷酸化水平,而且在两者共同作用下,能完全抑制ERK1/2的磷酸化水平,阻断ERK通路的激活,下调Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表达。结论:CXCL12/CXCR4生物学轴通过激活ERK通路上调Survivin蛋白和MMP-2蛋白表达,从而引发Ishikawa细胞一系列增殖和侵袭的生物学效应。
马营营黄煜颜莉莉叶元英刘萍萍
关键词:趋化因子CXCL12细胞外信号调节激酶1/2SURVIVIN蛋白MMP-2蛋白