王森
作品数: 25被引量:36H指数:3
  • 所属机构:广东医学院
  • 所在地区:广东省 湛江市
  • 研究方向:医药卫生
  • 发文基金:国家自然科学基金

相关作者

胡新荣
作品数:89被引量:228H指数:7
供职机构:广东医学院
研究主题:宫颈癌 肿瘤 鼻咽癌 EIF4E 病理学
姚运红
作品数:149被引量:427H指数:10
供职机构:湖北省宜都市第一中学
研究主题:鼻咽癌 鼻咽肿瘤 病理学 克隆株 鼻咽癌细胞
朱伟
作品数:54被引量:119H指数:5
供职机构:广东医学院
研究主题:LMP2A 融合基因 EB病毒 膀胱移行细胞癌 巨细胞病毒
康海仙
作品数:14被引量:21H指数:3
供职机构:广东医学院
研究主题:小鼠 维生素D3 动物油 微环境 转录表达
陈章权
作品数:49被引量:143H指数:8
供职机构:广东医科大学
研究主题:抗体 IL-3 基因 肥大细胞 多克隆抗体
真核翻译起始因子4E对宫颈癌细胞增殖迁移的作用研究
2014年
目的:探讨eIF4E对宫颈癌细胞增殖迁移的调控作用。方法:eIF4E表达质粒转染C33a细胞。Real-time PCR检测eIF4E mRNA表达,CCK-8法、Transwell实验分别检测细胞增殖以及迁移。结果:eIF4E质粒转染C33a细胞后,eIF4E的mRNA表达水平升高约52%(P<0.01),细胞增殖中与NC组相比,eIF4E组细胞增殖在24h、48h、72h分别增加了20.2%、67.7%、54.3%(P<0.05)。而细胞侵袭数目在24h、48h、72h分别增加了23.7%、35.7%、42.7%(P<0.05)。结论:eIF4E能够促进宫颈癌C33a的增殖侵袭能力,是宫颈癌防治的潜在靶点。
王森高敏庞天云姚运红胡新荣
关键词:宫颈癌
五味子多糖在动物体内抗肿瘤作用的实验研究被引量:2
2014年
目的深入研究五味子多糖(SCP)在荷瘤小鼠内提高红细胞结构稳定性和免疫吸附功能以及调节免疫红细胞抗肿瘤机制的效果。方法选购来自黑龙江中医药大学实验室中心的荷瘤小鼠60只,S180瘤株均来自肿瘤医院。将这些小鼠随机分成六组,常规组、生理盐水组、环磷酰胺(CP)组、SCP高、中、低三种不同剂量组。使用药物7天后,从眼球取血,获得红细胞悬液。结果相较于生理盐水组来说,各种剂量的五味子多糖都能使荷瘤小鼠体内红细胞钙离子浓度下降,P<0.01,具有显著的统计学差异;并且高剂量的五味子多糖能增强红细胞膜的流动性,并可以提升S180荷瘤鼠免疫吸附肿瘤细胞能力,P<0.05,具有统计学差异。结论五味子多糖能改善荷瘤小鼠体内红细胞膜的状态,使红细胞膜的稳定性以及吸附肿瘤细胞的能力得到提升,进而达到抗肿瘤的目的。
姜恩平王卓王森朱伟康海仙
关键词:五味子多糖红细胞小鼠抗肿瘤药物
真核翻译起始因子5A2(eIF5A2)表达载体的构建与鉴定
2014年
目的:构建真核翻译起始因子5A2(eIF5A2)真核表达载体。方法:PCR扩增eIF5A2片段,通过酶切连接将目的片段定向克隆至真核表达载体pIRES2-eGFP的多克隆位点,菌落PCR、质粒PCR及DNA测序对质粒进行鉴定。结果:菌落PCR、质粒PCR及DNA测序鉴定结果均表明载体构建正确。结论:成功构建了真核表达载体,并且命名为pIRES2-5A2,为下一步eIF5A2基因在人类肿瘤中作用的研究奠定了基础。
陈泓臻陈荏槐王森姚运红胡新荣朱伟
关键词:结肠癌真核表达载体
EBV融合基因Z2A腺病毒的制备及其在诱导EBV阳性细胞凋亡的应用
2014年
目的:构建EB病毒基因LMP2A及BZLF1的融合基因(Z2A)重组腺病毒表达载体,探讨Z2A融合蛋白对EBV+细胞凋亡的作用。方法:利用AdEasy系统构建重组腺病毒载体pAd-Z2A,而后将之转染293细胞(人胚肾细胞)产生重组腺病毒rAd-Z2A。后者用于感染EBV阳性及阴性细胞,RT-PCR、Western-blotting检测Z2A的mRNA和蛋白表达,以及流式细胞术检测其对EBV阳性细胞凋亡的调控。结果:序列测定和酶切实验均证实,Z2A融合基因正确插入穿梭质粒,并成功获得重组腺病毒表达载体pAd-Z2A及重组腺病毒rAd-Z2A。感染rAd-Z2A的NEC靶细胞检测到Z2A的表达。流式细胞术检测发现,与EBV-细胞组及EBV+空白质粒转染组相比,接种rAd-Z2A的EBV+细胞组48h(P<0.05)凋亡细胞显著增多,72h时细胞近乎全部凋亡(P<0.01)。结论:重组腺病毒rAd-Z2A可有效感染EBV+及EBV-细胞,从而显著促进EBV+细胞凋亡而不影响EBV-细胞,为进一步特异性靶向EBV+肿瘤的基因治疗奠定基础。
王森赵毅康海仙丁伟斌姚运红胡新荣王云罗兵朱伟
关键词:LMP2A融合基因腺病毒载体EBV
IL-37融合EGFP真核表达载体的构建及其在293T细胞中的表达被引量:3
2015年
目的:构建白介素-37(interleukin-37,IL-37)与增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorescent protein,EGFP)融合基因真核表达载体,并检测其在293T细胞中的表达。方法 :通过PCR分别扩增出IL-37和EGFP基因,经酶切和测序鉴定正确后,克隆入真核表达载体pc DNA3.1,用Linker(G4S)3连接2个目的基因片段,构建IL-37-GFP融合基因真核表达质粒pc DNA3.1/IL-37-EGFP,将其转染到293T细胞中,观察荧光产生情况,用实时荧光定量RT-PCR和Western blot检测IL-37的表达情况。结果:经酶切和测序鉴定,由linker连接的IL-37-GFP融合基因正确克隆入表达载体pc DNA3.1,重组表达质粒pc DNA3.1/IL-37-EGFP转染293T细胞后,用荧光显微镜检测显示荧光蛋白在细胞中表达,RT-PCR与Western blot均检测到高水平IL-37 m RNA和IL-37蛋白的表达。结论:成功构建了IL-37-融合报告基因EGFP的真核表达载体,并在293T细胞中得到了有效表达,为进一步研究IL-37的功能和表达调控奠定了实验基础。
刘倩梁庄严何素辉王森陈章权
关键词:绿色荧光蛋白293T细胞
Snail促进鼻咽癌EMT、侵袭和转移的初步研究
目的 初步探讨EMT关键转录因子Snail对鼻咽癌EMT、侵袭和转移的影响。方法 用免疫组化技术检测Snail及EMT的标志蛋白E-cad在慢性鼻咽炎(34例)、未转移鼻咽癌(32例)和已转移鼻咽癌(33例)组织中的表达...
陈泓臻雍伟伟孙丽萍安位芳康海仙王森姚运红胡新荣
新型抗炎因子IL-37对肺癌A549细胞增殖及E-cadherin转录表达的影响被引量:4
2014年
目的:探讨IL-37对肺癌A549细胞增殖及E-cadherin(E-cad)转录表达的影响。方法:将IL-37过表达载体转染肺癌A549细胞,采用Real time PCR检测IL-37及E-cadherin的mRNA表达,Western blot检测蛋白表达,CCK-8法检测A549细胞增殖。结果:在转录水平,IL-37组mRNA表达较NC组升高约200倍;在蛋白水平,NC组A549细胞中几乎未见IL-37蛋白表达,IL-37组则检测到明显的IL-37蛋白,显示IL-37重组质粒成功转染A549细胞。IL-37组与NC组相比,E-cad的mRNA水平升高约20%。在对A549细胞的增殖影响方面,与NC组相比,在24h,48h,72h,IL-37组细胞增殖抑制率约为15.6%,29.2%,28.1%。结论:新型抗炎因子IL-37可抑制A549细胞增殖并上调E-cad表达。
王森郑晓璇陈章权
关键词:A549
IL-37基因启动子的克隆及其荧光素酶报告基因载体的构建被引量:3
2015年
[目的]克隆白介素-37(IL-37)基因启动子,构建其荧光素酶报告基因载体,并分析活性。[方法]用PCR方法扩增IL-37基因5'端上游区3个不同长度的启动子片段,分别克隆入荧光素酶报告基因载体p GL3,构建IL-37基因启动子荧光素酶报告基因质粒。将所构建的质粒转染HEK-293细胞,通过双荧光素酶报告基因系统分析启动子的转录活性。[结果]754、1 017、2 043 bp等3个IL-37启动子片段正确亚克隆入荧光素酶报告基因载体,重组质粒转染HEK-293细胞后,双荧光素酶活性分析显示1 017 bp的启动子片段具有较强转录活性,约为对照组(空载体p GL3-basic)的10.9倍。[结论]成功克隆IL-37基因启动子,构建了大小为1 017 bp的IL-37基因启动子荧光素酶报告基因载体,为IL-37表达的调控机制的研究提供有效的工具。
朱建冬梁庄严王森侯为烨邓小红陈章权
关键词:启动子荧光素酶报告基因
IL-37b基因克隆及其真核的表达载体构建被引量:2
2013年
目的克隆IL-37b编码区基因,并构建其真核表达载体。方法通过RT-PCR扩增IL-37b编码区基因,DNA测序鉴定后,将阳性克隆提取质粒,通过酶切连接将目的片段定向克隆至真核表达载体pcDNA 3.1,通过菌落PCR和DNA测序等进行鉴定。结果凝胶电泳显示RT-PCR扩增出1条大小约650 bp特异条带,DNA测序结果显示获取了大小为654 bp的IL-37b编码区基因。PCR和DNA测序对所构建的真核表达载体鉴定结果表明IL-37b编码区基因正确插入真核表达载体pcDNA3.1。结论成功克隆了IL-37b编码区基因,并成功构建其真核表达载体,为下一步IL-37b生物学作用的深入研究奠定了基础。
何玲鸽赵付前林妙芬祝惠钦王森陈章权
关键词:基因克隆真核表达载体
RNA干扰信号转导与转录因子3基因对宫颈癌Hela细胞增殖的影响
2014年
目的:利用RNA干扰技术沉默信号转导与转录因子STAT3的基因表达,检测其对Hela细胞的增殖的影响。方法:本次实验将其分组为Normal Control组(NC组)及siSTAT3组两组。采用脂质体法转染siSTAT3,用Real time PCR检测STAT3的mRNA表达,用Westernblot检测蛋白表达,用CCK-8法检测Hela细胞的增殖。结果:将两组的各项数据进行对比。对转录结果进行对比发现,siSTAT3组中的STAT3 mRNA表达较NC组中的STAT3 mRNA表达下降显著,其下降水平约为70%;对蛋白表达结果进行对比发现,siSTAT3组中的STAT3蛋白表达较NC组中的STAT3蛋白表达下降显著,其下降水平约为53%,上述数据显示,利用RNA干扰技术可成功地干扰了STAT3的基因表达。而siSTAT3组在对Hela细胞增殖的影响方面与NC组相比,其在24h,48h,72h,Hela细胞增殖的抑制率约分别为15.5%,29.4%,30.4%。结论:利用RNA干扰技术沉默信号转导与转录因子STAT3的基因表达可抑制Hela细胞的增殖。
王森陈荏槐郑晓璇朱伟姚运红胡新荣
关键词:STAT3HELARNA干扰