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戚之琳
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- 所属机构:皖南医学院
- 所在地区:安徽省 芜湖市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 齐世美
- 作品数:36被引量:189H指数:8
- 供职机构:皖南医学院
- 研究主题:细胞凋亡 生物化学 白杨素 ROS HL-60细胞凋亡
- 毕富勇
- 作品数:61被引量:220H指数:7
- 供职机构:皖南医学院
- 研究主题:SURVIVIN 白血病 细胞凋亡 HL-60细胞 生物化学
- 凌烈锋
- 作品数:34被引量:149H指数:8
- 供职机构:皖南医学院
- 研究主题:生物化学 医学院校 酚抽提 基因组DNA 总RNA
- 章尧
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- 供职机构:皖南医学院
- 研究主题:三氧化二砷 HL-60细胞 同型半胱氨酸 教学改革 载脂蛋白M
- 汪茗
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- 研究主题:生物化学 白血病 SURVIVIN 医学院校 K562细胞
- 蜂胶抑制白血病K562细胞增殖机制的初步研究
- 2011年
- 目的:探讨蜂胶对K562细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法:体外培养K562细胞,将不同浓度的蜂胶掺入细胞,采用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡率,RT-PCR检测细胞中Nup98 mRNA表达水平。Western blotting检测细胞中Nup98蛋白表达水平。结果:2 mg/L、20 mg/L和200mg/L组蜂胶K562细胞的增殖抑制率和凋亡率明显高于对照组,并具有一定的时间和剂量依赖性。高浓度蜂胶作用后,Nup98 mRNA及蛋白表达均明显低于对照组。结论:蜂胶可抑制K562细胞的增殖,诱导其凋亡,其机制可能与下调Nup98的表达有关。
- 汪茗章尧戚之琳毕富勇
- 关键词:蜂胶白血病K562细胞
- 阿司匹林增强TRAIL诱导的HepG-2细胞凋亡被引量:3
- 2010年
- 目的:研究阿司匹林能否增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导的HepG-2细胞凋亡,并初步探讨其作用机制。方法:HepG-2细胞放入含15%胎牛血清的DMEM培养液中培养,改良苯酚-品红染色观察细胞形态变化,MTT法检测细胞增殖程度,TUNEL法检测细胞凋亡指数,RT-PCR检测细胞中survivinmRNA的表达水平,FCM检测细胞凋亡率和细胞周期。结果:不同浓度的阿司匹林联合TRAIL实验组细胞增殖抑制率明显高于空白对照组及TRAIL和阿司匹林单独用药组,且细胞凋亡指数也明显提高,凋亡率与阿司匹林的浓度呈现剂量依赖关系,联合用药组凋亡相关基因survivin的表达与空白对照组和TRAIL和阿司匹林单用组相比明显下调。结论:阿司匹林能够增强TRAIL诱导的HepG-2细胞凋亡,其作用机制可能与survivin基因的表达下调有关。
- 戚之琳李璐汪茗毕富勇
- 关键词:阿司匹林HEPG-2细胞细胞凋亡基因SURVIVIN
- 平菇诱变菌株(Pleurotus ostreatus SG0056)对多环芳烃菲的生物降解特性及其途径分析被引量:1
- 2018年
- 研究平菇诱变菌株(Pleurotus ostreatus SG0056)去除菲的效果、生物降解特性,并考察不同金属离子、诱导物对菌株培养过程中漆酶的影响。结果表明:(1)Pleurotus ostreatus SG0056菌体对菲有一定的吸附作用,但贡献较小,漆酶在菲的生物降解过程中促进作用显著。(2)Cu^(2+)和木质素对漆酶分泌有明显促进作用。(3)Pleurotus ostreatus SG0056对菲的代谢途径存在多种可能。
- 桂琳王曼张伟文潘中武戚之琳葛飞
- 关键词:多环芳烃平菇气相色谱质谱降解途径
- MHSP65-TCL抗黑色素瘤疫苗对免疫细胞活性的影响被引量:1
- 2013年
- 目的研究B16黑色素瘤来源的MHSP65-TCL疫苗对黑色素瘤的治疗作用,以及该疫苗在疾病治疗过程中对免疫细胞活性的影响。方法利用反复冻融的方法裂解B16黑色素瘤细胞制备肿瘤细胞裂解物(TCL),将TCL同结核分支杆菌热休克蛋白65(MHSP65)联用制备MHSP65-TCL。于不同时间点,给B16黑色素瘤荷瘤小鼠免疫MHSP65-TCL疫苗,观察该疫苗抑制黑色素细细胞瘤的情况。与此同时,为了验证MHSP65-TCL中的TCL对免疫细胞活性的影响,我们将TCL于体外作用于小鼠脾细胞,然后流式检测脾细胞CD69表达、脾细胞凋亡以及细胞培养上清液中IL-10和IFN-γ的表达情况。结果通过小鼠体内抑瘤实验发现,B16黑色素瘤来源的MHSP65-TCL疫苗在小鼠体内产生了抑制黑色素细胞瘤的作用。通过体外细胞实验发现,MHSP65-TCL中的TCL可以显著刺激体外培养的小鼠脾细胞的活化。除此之外,与这种细胞活化作用相反的,发现TCL还可以诱导一部分体外培养的小鼠脾细胞发生凋亡,并促进脾细胞分泌IL-10,同时抑制IFN-γ的分泌。结论 B16黑色素瘤来源的MHSP65-TCL疫苗对黑色素瘤具有抑制作用。这种抑制作用主要是通过活化免疫细胞产生的。MHSP65-TCL的主要成分TCL对免疫细胞还有抑制作用。这可能同TCL中存在的一些免疫细胞抑制物质有关。这些物质的明确以及去除将有助于提高MHSP65-TCL疫苗的抗肿瘤效力。
- 董博翰戴广丽戚之琳杨光吕俊章尧
- 关键词:黑色素瘤抗肿瘤免疫治疗
- 案例教学法在医学院校生物化学教学中的应用被引量:36
- 2012年
- 生物化学是高等医学院校难学、难教的课程。采用案例教学法应用于生物化学理论课的教学,这种方法提高了学生的学习兴趣和学习主动性,培养了学生的临床思维能力和分析问题、解决问题的能力;另一方面也提高了教师自身的知识水平和综合素质。案例教学使生物化学课程的教学效果显著提高,是一种值得推广的教学方法。
- 汪茗章尧凌烈锋孙玲玲戚之琳陈祥攀谢向荣毕富勇
- 关键词:CBL教学模式生物化学
- EGF调控HepG-2细胞增殖和迁移的分子机制被引量:3
- 2009年
- 目的:探讨表皮生长因子(EGF)调控HepG-2细胞增殖和迁移的分子机制。方法:采用MTT法检测EGF和MAPK信号通路抑制剂PD98059对HepG-2细胞增殖能力的影响,Transwell小室检测其对HepG-2细胞体外迁移能力的影响,RT-PCR检测细胞中survivin mRNA的表达水平。结果:EGF能够促进肝癌细胞的增殖,增强其体外迁移能力,而MAPK信号通路抑制剂PD98059对HepG-2细胞的增殖和迁移能力则具有抑制作用;RT-PCR显示,EGF能增加HepG-2细胞中survivin mRNA的表达,而抑制剂PD98059能逆转EGF的作用,使survivin mRNA的表达下降。结论:EGF能够促进HepG-2细胞的增殖和体外迁移能力,其发挥作用的机制可能是通过MAPK信号通路上调survivin mRNA的表达。
- 戚之琳毕富勇
- 关键词:HEPG-2细胞细胞增殖
- 去离子甲酰胺在脑腱黄瘤病基因诊断中的应用被引量:1
- 2021年
- 目的探讨去离子甲酰胺在脑腱黄瘤病基因诊断中的应用价值,同时为高GC含量DNA片段的扩增提供方法上的参考。方法在反应体系中不含去离子甲酰胺以及去离子甲酰胺浓度为1%-10%的情况下采用热启动PCR扩增CYP27A1基因4个高GC含量的片段,然后进行琼脂糖凝胶电泳,再用Image J软件分析不同去离子甲酰胺浓度下目标条带的光强度值,比较差异,最后挑选特异性扩增产物测序分析。结果在不含去离子甲酰胺和去离子甲酰胺浓度为1%-6%的情况下,均扩增出目标片段;在不含去离子甲酰胺时,4个目标片段的扩增产物均存在非特异性带,而当去离子甲酰胺的浓度为4%-6%时,非特异性带消失。不同浓度(0-6%)条件下目标带的光强度值差异无统计学意义。特异性扩增产物经测序验证为目标片段。结论采用热启动PCR,同时向反应体系中添加去离子甲酰胺能有效扩增出高GC含量的DNA片段,并避免非特异性带的产生,但反应体系中去离子甲酰胺的浓度宜控制在4%-6%。这一方法不仅适用于脑腱黄瘤病的致病基因—CYP27A1基因的检测,也可用于其他富含GC的基因的检测。
- 宫磊张志坚杨建课高继光戚之琳
- 以培养创新人才为导向的临床生物化学检验实验教学改革被引量:10
- 2017年
- 临床生物化学检验是医学检验技术专业的重要课程之一,实验教学作为临床生物化学检验教学中非常重要的组成部分,在培养学生的实践能力,创新能力和临床应用能力等方面发挥关键作用。然而,我院目前所采用的实验教学模式不能满足创新人才培养的需求。所以,以创新型人才培养为导向,改变临床生物化学检验实验教学模式,改进教学方法,改革实验教学内容,完善实验考评体系是我们急需解决的问题。
- 戚之琳吕俊凌烈锋
- 关键词:临床生物化学检验实验教学教学改革
- 白杨素通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路发挥抗炎和抗氧化作用:基于蛋白质芯片方法被引量:14
- 2021年
- 目的探讨PI3K/AKT/mTOR信号通路在白杨素抗炎抗氧化作用中的机制。方法分别用0、5、10、15、30、60、120、240μg/mL白杨素处理RAW264.7细胞24 h后,CCK-8法检测细胞活力。用白杨素预处理细胞2 h,加入脂多糖(100 ng/mL)分别刺激0、10、30 min,1、2、4、8、16 h,运用蛋白质芯片进行相关信号分子的筛选。用白杨素(10、30、60μg/mL)孵育细胞2 h后,加入脂多糖刺激18 h,ELISA法检测IL-6,MCP-1和TNF-α的释放量;Griess法检测NO浓度;DCFH-DA荧光探针法检测ROS水平。设立空白对照组,白杨素(60μg/mL)单独处理组,脂多糖(100 ng/mL)单独刺激组,以及白杨素和脂多糖联合处理组,RT-PCR法检测iNOS和COX-2的mRNA的表达量。分别用脂多糖(100 ng/mL),N-乙酰-半胱氨酸(NAC)(20μmol/L)或白杨素(10、30、60μg/mL)单独或共处理细胞后,用Western blot检测炎症相关通路p-AKT、p-PRAS40、p-mTOR、mTOR、p-P70S6k、p-S6RP、S6RP的表达水平。结果白杨素剂量在60μg/mL内,对细胞活力基本无影响(P>0.05);白杨素能够降低脂多糖刺激诱导的IL-6,MCP-1,TNF-α和炎症介质NO的释放量(P<0.01),抑制iNOS和COX-2的蛋白表达量和mRNA的表达水平(P<0.01);蛋白质芯片筛选结果提示,脂多糖能够激活AKT/mTOR信号通路,而白杨素抑制其信号分子的活化,Western blot结果进一步验证了蛋白质芯片的结果(P<0.01);白杨素显著下调内源性ROS的生成;运用NAC清除细胞内ROS后,炎症蛋白iNOS和COX-2的表达量下调(P<0.05),而AKT/mTOR通路的活化被阻断(P<0.05)。结论白杨素通过抑制上游信号分子ROS的合成,进而抑制AKT/mTOR信号通路的活化,调控核糖体的翻译过程,下调促炎细胞因子和炎症介质的合成和释放,发挥抗炎作用。
- 蔡苏娜李强周慧许雨墨宋静甘超戚之琳齐世美
- 关键词:白杨素蛋白质芯片脂多糖AKT/MTORROS
- 脂质体转染survivin反义寡核苷酸对K562细胞增殖及凋亡的作用
- 2006年
- 目的:观察脂质体转染survivin反义寡核苷酸(ASODN)对白血病细胞K562的增殖及凋亡的影响。方法:人工合成survivin硫代ASODN,通过脂质体转染K562细胞,倒置显微镜下观察细胞形态学变化;用MTT法观察转染前后对细胞增生的影响;用细胞凋亡检测法(POD)观察细胞凋亡;RT-PCR检测survivin mRNA的表达。结果:(1)survivin ASODN抑制K562细胞增殖呈时间和剂量依赖性;(2)survivin ASODN可诱导K562细胞的凋亡,凋亡指数呈浓度依赖性;(3)survivinASODN处理组K562细胞survivin mRNA的表达水平显著下降。结论:脂质体转染survivin ASODN能够明显抑制K562细胞增殖,且能诱导细胞凋亡。survivin可能成为肿瘤基因治疗的一个新靶点。
- 杨敏戚之琳齐世美陈艳萍毕富勇
- 关键词:脂质体SURVIVIN白血病K562细胞